門診常聽到病人跟我說：「醫生，我已經很克制了，飲料都戒了、蛋糕也很少碰，怎麼血糖還是降不下來？」我問他一天吃幾碗飯，他才想起來，早餐吐司加中午一碗半白飯，晚上再一碗，一天下來精緻澱粉的量，其實一點也不比一杯手搖飲少。
這個迷思很常見，覺得只要不吃「糖」，澱粉再多都沒關係。但如果你去問哈佛大學研究肥胖與代謝快三十年的David Ludwig，他會告訴你：從身體的角度來看，糖和精緻澱粉的差別，沒有你想的那麼大。
Ludwig 是哈佛醫學院與哈佛公衛學院的教授，同時擔任波士頓兒童醫院「新百倫基金會肥胖預防中心（New Balance Foundation Obesity Prevention Center）」主任。他從1990年代末期就開始研究飲食組成如何透過荷爾蒙影響體重與代謝，長年鑽研升糖指數（Glycemic Index, GI）在肥胖、糖尿病、心血管疾病中扮演的角色，是這個領域被引用最多的學者之一。
在哈佛營養學系官方部落格的一篇訪談裡，Ludwig 講得很直接：把糖和澱粉分開來看，在生物學上「沒有意義」。他的理由是，精緻穀物和馬鈴薯製品的攝取量其實超過糖，而這兩者進到身體以後，一樣被快速消化成葡萄糖，一樣會推高胰島素，一樣促使身體囤積脂肪、增加慢性病風險。也就是說，白飯、白吐司、馬鈴薯泥，跟含糖飲料在你的胰臟眼中，長得差不多。
這背後牽涉到 Ludwig 最重要的學術主張，「碳水-胰島素模型（Carbohydrate-Insulin Model, CIM）」。傳統的肥胖解釋是「熱量進、熱量出」，吃多動少才會胖。但 Ludwig 在2021年《美國臨床營養學期刊》發表的一篇觀點論文裡，提出了一個反過來的因果關係：不是你吃太多才變胖，而是身體先被高升糖負荷的飲食推去囤脂肪，才逼你吃得更多、動得更少。胰島素在這裡的角色，像是一個「囤貨的開關」，一旦被精緻碳水頻繁推高，脂肪細胞就會被推著優先收下熱量，留給肌肉和大腦可用的能量反而變少，身體只好用飢餓感和疲倦感，逼你再吃一次。
Ludwig 和同事 Cara Ebbeling 在麻州做了一項嚴謹的隨機對照試驗（俗稱 Framingham State Food Study），發表在《英國醫學期刊 BMJ》。164 位成人先減重12%，接著被隨機分到三組維持飲食：低碳組（碳水佔20%熱量）、中碳組（40%）、高碳組（60%），熱量都調整到剛好維持體重，持續20週。結果低碳組每天燃燒的熱量比高碳組多了209大卡。更值得注意的是，在飯前胰島素分泌量最高的三分之一受試者裡，低碳組和高碳組的代謝差距衝到308到478大卡之間。同樣的熱量，身體處理低碳飲食的效率不一樣，而且胰島素分泌越旺盛的人，差異越明顯。低碳組的飢餓素（Ghrelin，俗稱飢餓荷爾蒙）也顯著較低，代表他們客觀上比較不容易餓。
Ludwig 並不是要每個人都去吃極低碳飲食。他更強調的是碳水的「品質」，而不是升糖指數的數字本身。他認為一般人不需要拿著GI表斤斤計較，只要把精緻澱粉換成全穀物、豆類、原型澱粉，天然帶有的纖維、維生素和礦物質，本來就會把整體的升糖負荷壓下來。但對於已經確診第二型糖尿病的病人，他認為極低碳飲食可能是一個更有效、甚至能快速逆轉病情的長期選項。
我會給有血糖或體重困擾的病人幾個具體方向：
1. 別以為不吃甜的就沒事。白飯、白吐司、馬鈴薯泥消化成葡萄糖的速度，不輸給含糖飲料，一樣會推高胰島素。
2. 用全穀、豆類、原型澱粉取代精緻澱粉。糙米換白飯、地瓜換馬鈴薯泥，纖維會自然把升糖速度壓下來，不需要計算任何數字。
3. 如果你已經有胰島素阻抗或減重卡關很久，低碳策略對你的代謝效益，可能比一般人更明顯，這也是 Ludwig 的研究裡反覆看到的現象。
碳水的問題，從來都不是「它是不是糖」這個標籤，而是它進到身體以後，逼胰臟分泌了多少胰島素。這也是為什麼我看診時，很少糾結病人吃的是白飯還是甜點，而是問你這一餐，到底吃了多少會快速升糖的碳水。
（本文由我規劃架構與觀點，並協同 AI 校正與潤飾語句）
