我在門診常遇到一個很典型的場景：健檢前，病患問我要不要加做腹部超音波或電腦斷層，理由是想篩檢胰臟癌。這個想法是合理的，胰臟癌的五年存活率極低，很大程度上是因為發現的時候幾乎都已經是晚期。大家很自然地想提早找到它。
但有一件事很少被討論到：胰臟癌最重要的可改變風險因子之一，不是抽菸、不是家族史、不是飲酒，而是胰島素阻抗（Insulin Resistance）。
更準確地說，是因為胰島素阻抗而長期存在的高胰島素血症（hyperinsulinemia）。
胰島素怎麼跟胰臟癌扯上關係？
胰臟有兩種功能截然不同的細胞群：分泌消化酵素的外分泌細胞（腺泡細胞，acinar cells），和分泌荷爾蒙的內分泌細胞（包括分泌胰島素的 β 細胞）。一般人以為胰臟癌只跟消化功能有關，跟胰島素沒關係，但這個認知並不完整。
2023 年發表在 Cell Metabolism 的一項研究直接揭示了這條路徑：長期高胰島素血症會作用在腺泡細胞的胰島素受體上，刺激消化酵素的大量生產。消化酵素在胰臟內部過度堆積，會引發局部發炎，而這個反覆發炎的過程，正是胰臟上皮內腫瘤（Pancreatic Intraepithelial Neoplasia，PanIN）形成的關鍵推手。PanIN 是胰臟癌的癌前病變。
換句話說，胰島素阻抗帶來的高胰島素環境，從源頭就在為胰臟癌鋪路，而這個過程完全沒有症狀。
三條路徑，同時在推進
根據 2025 年發表在 Current Oncology 的系統性回顧，胰島素阻抗影響胰臟癌的機轉至少有三條：
第一條是直接的細胞增殖訊號。胰島素本身就是一種促生長的分子，當它長期維持在高濃度，會持續活化 PI3K/Akt 和 MAPK 這兩條細胞內信號路徑，讓細胞不斷分裂、抑制凋亡，創造出腫瘤容易生長的環境。
第二條是 IGF-1 軸的失控。胰島素阻抗的狀態下，肝臟會增加 IGF-1（類胰島素生長因子）的分泌，同時 IGF 結合蛋白的濃度下降，讓更多游離 IGF-1 在血液裡流通。IGF-1 對腫瘤細胞的促增殖效果甚至比胰島素更強。
第三條是慢性發炎。胰島素阻抗本身就是一種促發炎狀態，TNF-α、IL-6 這些發炎激素在這種環境下持續偏高，為腫瘤的生長和擴散提供了有利條件。
數字說什麼？
這份 2025 年的回顧整理了多項大型研究的數據，結論明確：糖尿病（胰島素阻抗的終點站）的患者，罹患胰臟癌的風險比一般人高出約 73 到 94%。更值得注意的是，這個風險的增加，在還沒走到糖尿病的胰島素阻抗階段就已經開始。
2025 年另一項追蹤了超過 112 萬名韓國人的大型世代研究也進一步確認，代謝健康狀態不佳是胰臟癌的獨立風險因子，而且效應不依賴糖尿病本身是否已經確診。
胰臟癌還有哪些風險因子？
胰島素阻抗之外，胰臟癌的其他公認風險因子包括：長期抽菸（相對風險約為非吸菸者的兩倍）、慢性胰臟炎（長期反覆發炎是癌變的溫床）、過量飲酒（間接透過慢性胰臟炎機轉）、肥胖、以及直系親屬中有胰臟癌病史。部分基因突變也有關聯，例如 BRCA2 和 PALB2。年齡是另一個不可忽略的背景因素，胰臟癌的發生率在 60 歲後明顯上升。這些因子大多數是固定的，沒辦法改變。但胰島素阻抗不一樣，它是可以干預的。
為什麼篩檢有其局限？
超音波和 CT 能找到的，是已經有相當體積的腫瘤。胰臟癌的問題在於，它在還小的時候幾乎不會產生任何症狀，而等到腹痛、黃疸、體重快速下降出現時，往往已經到了難以手術切除的階段。
這不代表篩檢沒有意義，對於高風險族群（有明確家族史、慢性胰臟炎病史、或新發生的糖尿病合併體重下降的中年人），篩檢仍然是值得討論的選項。但如果你以為做了超音波就等於保住了胰臟，那這個認知需要修正。
真正能在源頭改變風險的，是你的胰島素阻抗程度。空腹胰島素、HOMA-IR，這些數字比超音波更早告訴你風險在哪裡。
1. The Role of Insulin Resistance in Cancer. Current Oncology, 2025. PMID: 41002547
（本文由我規劃架構與觀點，並協同 AI 校正與潤飾語句）
