每年健檢空腹血糖 95，醫生說正常，你放心地繼續過日子。但「血糖正常」只代表你那個時間點的葡萄糖濃度在某個閾值以下，它並不代表你的細胞沒有在被糖化傷害。
很多人知道糖化（glycation）這個概念，知道糖會黏著蛋白質，讓它失去功能，加速老化、造成各種併發症。但大多數人以為，這件事是糖尿病患者才需要擔心的。這個認知其實是不完整的。
有一種物質，它在你每一次分解葡萄糖的過程中都會產生，它的糖化能力是葡萄糖本身的大約兩萬倍，它叫做甲基乙二醛（Methylglyoxal，MGO）。
MGO 是葡萄糖分解過程中一個不可避免的副產品。每次你吃下碳水化合物，身體把它分解成能量，途中就一定會生成 MGO。它存在於每個人的血液裡，問題不在有沒有，而在多少。健康的人血液裡 MGO 的濃度大概在 50 到 150 之間；糖尿病患者的濃度可以高出 2 到 8 倍。血糖越難控制，MGO 就堆積得越多。
MGO 比葡萄糖危險，原因就是它對蛋白質的攻擊速度太快。葡萄糖也會讓蛋白質糖化，但 MGO 做同樣的事，速度快了大約兩萬倍。它會直接破壞蛋白質的結構，讓蛋白質提前老化並失去原本的功能。更麻煩的是，這個過程造成的損傷是不可逆的，蛋白質一旦被 MGO 修飾，就很難回頭。
MGO 對身體的主要攻擊目標，包括血管壁、神經細胞、腎臟和眼睛的微血管。血管壁的彈性蛋白被 MGO 修飾之後，血管就失去彈性，動脈硬化的速度加快。神經細胞的骨架結構被破壞，這個過程和阿茲海默症的發展高度相關。腎臟的過濾單元對 MGO 的傷害很敏感，這是糖尿病腎病變的早期機轉之一。換句話說，你熟悉的那些糖尿病併發症，背後都有 MGO 的參與。
好在，身體有一套解毒機制專門處理 MGO。有一個叫做 GLO1 的酵素，負責把 MGO 快速轉換成無害的乳酸，讓它在造成傷害之前就被清除掉。這個酵素要正常運作，需要依賴麩胱甘肽（Glutathione）這個抗氧化物質作為輔助。問題是，當血糖長期偏高，MGO 的生成速率遠超過 GLO1 的清除速率；同時，高血糖和氧化壓力的環境又會消耗麩胱甘肽，讓 GLO1 失去它需要的材料。兩個壞消息疊在一起，MGO 就開始在細胞和血管壁裡堆積。
讓我最在意的，是這個過程不需要等到確診糖尿病才開始。一項招募糖尿病前期患者的研究發現，雖然前期患者的 MGO 濃度和健康對照組差異不大，但有一個明確的趨勢：糖化血色素（HbA1c）越高的人，MGO 也越高，兩者有正相關。這代表在血糖問題還沒達到確診標準之前，MGO 的累積已經悄悄跟著走。
一項針對超過三千人的大型研究也發現，餐後兩小時血糖和長期 HbA1c 升高，都會伴隨著慢性低度發炎，而這個發炎反應有超過兩成是透過 MGO 升高來驅動的。比較弔詭的是，空腹血糖在這項研究裡並沒有顯示出同樣的關聯，但餐後血糖有。這也再次說明了一件事：空腹血糖是最後才會異常的指標，餐後的代謝狀態，才是你最早能看到問題苗頭的地方。而 MGO，正是那個把餐後血糖和慢性發炎串接起來的中間橋樑。
要降低 MGO 的累積，方向有幾個。最根本的，還是控制血糖波動：減少精緻碳水化合物、避免血糖劇烈起伏，就是從源頭減少 MGO 產生。支持體內麩胱甘肽的合成也有幫助，NAC（N-乙醯半胱氨酸）和甘胺酸（Glycine）都是它的重要原料。維生素 B1 和 B6 的實驗數據顯示有抑制 MGO 生成的潛力。斷食也是合理的策略：讓葡萄糖持續進入分解途徑的時間縮短，MGO 的累積壓力自然下降。
