在低碳和生酮飲食的社群裡，因紐特人幾乎是一個固定出現的論據：「他們幾乎不吃碳水化合物，以海豹、鯨魚、魚類為主食，而且沒有心臟病。這不就是低碳飲食安全的最好證明嗎？」
這個說法聽起來有說服力，因為它來自一個真實存在的族群，而且已經流傳超過五十年。但它有一個根本性的問題：前提是假的。
這個故事從哪裡來？
1970 年代，兩位丹麥研究者 Bang 和 Dyerberg 在格陵蘭研究因紐特人，描述了他們以海洋動物脂肪為核心的飲食模式，並根據少量血液數據推測，他們的心臟病發生率可能比丹麥人低，原因可能是大量攝取 Omega-3 脂肪酸。
這份研究後來成為「魚油保護心臟」論述的起源，並被廣泛引用了幾十年。低碳飲食圈後來在此基礎上加了一層推論：因紐特人幾乎不吃碳水，所以「沒有心臟病」這件事可以歸功於低碳，而不只是魚油。
問題是，Bang 和 Dyerberg 從來沒有實際測量過因紐特人的心臟病發生率。他們調查的是飲食組成和血液中的脂肪酸比例，關於心臟病「很少見」的說法，是推測，不是數據。在偏遠的北極地區，根本沒有完整的死因記錄系統，更沒有屍體解剖的資料支撐。
實際數據說什麼？
2014 年，加拿大心臟病學期刊發表了一篇由 Fodor 等人撰寫的系統性回顧（PMID: 25064579），翻查了所有在 2014 年以前報告格陵蘭因紐特人心臟病發生率的研究，共 48 篇。結論是：因紐特人的心血管疾病發生率與非因紐特族群相近，甚至更高，而不是更低。
作者同時指出，早在 1940 年就有一位丹麥醫師的報告描述了格陵蘭因紐特人的高心臟病比率。Bang 和 Dyerberg 的研究被大量引用，可能更多反映的是確認偏誤（confirmation bias），也就是人們傾向引用符合自己預期的結果，而不是引用挑戰它的資料。
更近期的數據進一步確認了這個方向。一篇分析格陵蘭因紐特人 1994 到 2021 年心血管疾病趨勢的大型研究（PMID: 38784720），追蹤了超過 65,000 人的資料，發現他們的中風發生率比全球同齡族群高出約 60%。雖然缺血性心臟病的年齡校正發生率在這段期間有所下降，但心肌梗塞在男性中仍在上升，心房顫動的發生率也同樣在增加。
基因的問題，讓事情更複雜
2015 年，《科學》期刊發表了一項針對格陵蘭因紐特人的基因組研究（PMID: 26383953），發現他們帶有特殊的 FADS1 和 FADS2 基因變異，這兩個基因負責調控多元不飽和脂肪酸的代謝。這個變異讓因紐特人在高脂肪的海洋飲食環境中有更高的代謝適應性，對 Omega-3 的利用方式與其他族群不同。
這個發現很重要，因為它告訴我們：即便是真的「適合吃高脂肪飲食」的族群，有基因層面的特殊適應，仍然沒有免疫於心臟病。而對於沒有這種基因背景的人來說，把因紐特人的飲食直接套用，邏輯上就更站不住腳。
這也解釋了為什麼 Omega-3 和魚油補充品在大規模人體試驗中的表現，一直不如早期的動物實驗或觀察性研究所預期的那樣穩定。人群的基因背景，決定了他們怎麼利用這些脂肪酸。
「低碳所以沒有心臟病」這個邏輯本身就有問題
就算我們暫時不看上面的數據，這個論述本身的邏輯也是有漏洞的。傳統因紐特人的飲食確實碳水化合物極少，這是真的。但他們同時也：完全不抽菸（傳統生活型態）、在極度寒冷的環境中維持高強度的體力活動、不吃加工食品或精緻糖。你不能把一個多變數的生活方式歸因到單一因素上，然後說「所以低碳是關鍵」。
此外，傳統因紐特人的平均壽命並不長。歷史上，他們的預期壽命約在四十幾歲左右，高骨質疏鬆率、高感染死亡率都是問題。如果他們真的活得夠久，心臟病的數字可能還會更高。
為什麼這個迷思這麼難消失？
因為它結構完整、好記、而且符合特定飲食理念的敘事需求。一個族群、一種飲食、一個結論，聽起來很像一個「天然實驗」的完美案例。這種敘事比「大型隨機對照試驗發現效果有限」更容易讓人記住和傳播。
這不是低碳飲食圈獨有的問題。每一種飲食理念都傾向於引用支持自己的案例，忽略反對的數據。在網路上，一個好的故事永遠比一份統計分析傳播得更快。
因紐特人的飲食確實特殊，他們對極端環境的適應確實值得研究。但他們從來不是「高脂肪低碳水飲食不會造成心臟病」的證明，更不是任何現代人套用這種飲食模式的理由。這個說法的基礎，從一開始就沒有數據支撐。
